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Se identifican los circuitos cerebrales que controlan el hambre

02/04/2008

Los investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) han identificado los circuitos cerebrales involucrados en el hambre e influenciados por una hormona llamada leptina. En ensayos clínicos previos, la administración de la leptina, una molécula de señalización sintetizada por las células adiposas, produjo una disminución moderada del peso en algunos pacientes con obesidad, debido supuestamente a la inhibición del hambre y al fomento de la sensación de saciedad. Así pues, este nuevo estudio sugiere posibles nuevas dianas terapéuticas para la obesidad.


En el estudio publicado el 29 de octubre en la edición online de la revista “Proceedings of the National Academy of Science”, Edythe London, un profesor de psiquiatría del Instituto Semel de Neurociencia y Comportamiento Humano de la UCLA y sus colegas informan que la leptina reduce la actividad en las regiones cerebrales asociadas con el hambre mientras que a la vez potencia la activación de regiones asociadas con la inhibición del hambre y la saciedad. Estos hallazgos sugieren posibles nuevas dianas terapéuticas para la obesidad humana, un mal que afecta a cada vez más adultos y niños.

Los investigadores emplearon las técnicas de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) para medir la actividad del cerebro antes y después de la administración de leptina en tres adultos de una familia turca que carecían de la hormona leptina (ob) debido a una mutación. Esta mutación del gen ob produce deficiencia en leptina y obesidad mórbida.

El hecho de que el estudio se llevara a cabo solamente con tres sujetos es porque “tener una deficiencia genética de leptina es extremadamente raro, por lo que fuimos afortunados en encontrar a estos sujetos”, explica London. Además, un estudio publicado en 2005 por Julio Licinio, había empleado ya a los mismos sujetos de esta familia para demostrar que cuando a estos individuos se les administraba la leptina, sus pesos corporales y sus hábitos alimenticios se normalizaban.

A fin de poder determinar los circuitos neuronales a través de los cuales la leptina altera los hábitos alimenticios en humanos, los investigadores mostraron imágenes de comida a los sujetos antes y después de la administración de leptina, mientras se tomaban las imágenes cerebrales con IRMf. Tras la administración de la leptina, se observó una reducción en las sensaciones de hambre inducidas por las imágenes de comida y en las actividades de las regiones cerebrales asociadas con el hambre como la ínsula o las cortezas parietales y temporales; mientras que la actividad de la corteza prefrontal, área del cerebro asociada con la saciedad, se vio aumentada.

A pesar de las limitaciones debidas al hecho de disponer solamente de tres sujetos experimentales con la mutación ob, “creemos que conocer los mecanismos mediante los cuales la leptina altera el funcionamiento cerebral en la deficiencia de leptina congénita, puede esclarecer la fisiología normal de la leptina. En última instancia, podría incluso ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas para la obesidad y otras alteraciones metabólicas asociadas”, dijo London.

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